Tentazioni carnali? A pagarne può essere l'intestino

Dei diverticoli ce ne siamo già occupati in due diverse occasioni: l’una il 14 maggio di quest’anno e l’altra dopo una settimana. Il primo articolo invitava a non incolpare i semini dell’infiammazione dei diverticoli [1] e l’altro a non assumere antibiotici come prevenzione della diverticolite [2]. Ritorniamo sull’argomento dell’infiammazione dei diverticoli, sia perchè la “diverticolite” è ancora oggi una malattia molto frequente, tanto da causare circa 210000 ricoveri ogni anno solo negli Stati Uniti d’America, con un costo di oltre 2 miliardi di dollari (circa 1,7 miliardi di euro) [3]; sia  perchè la sua incidenza* è aumentata soprattutto tra i giovani [4-5]. Inoltre, il 4% circa dei pazienti con diverticoli al colon sviluppa una complicazione acuta o cronica, compresa la perforazione, gli ascessi e la fistole [6]. Nonostante questo enorme fardello clinico ed economico, l’epidemiologia e l’eziopatogenesi della diverticoli sono ancora poco conosciute [7]. Ed in particolare, mentre il fumo [8-9], i farmaci anti-infiammatori non steroidei (detti anche FANS) [10], la sedentarietà e l'obesità [11-13] sono stati ben studiati quali fattori di rischio per la diverticolite, quello dietetico resta ancora oggi il meno indagato. 

Nell’ambito del rischio dietetico, la fibra alimentare risulta la più indagata in rapporto alla prevenzione della malattia diverticolare. Tuttavia, alcuni studi recenti suggeriscono che il consumo di carne rossa possa essere importante sia per la formazione dei diverticoli, sia per l’infiammazione degli stessi [14-15]. Uno studio di coorte prospettico su popolazione ha trovato, infatti, che il rischio di malattia diverticolare era inferiore del 31% tra i vegetariani o vegani (rischio relativo (RR): 0,69; 95% CI 0,55-0,86) rispetto ai consumatori di carne [15]. Però, considerato che lo studio era stato condotto sui pazienti per i quali era necessaria l’ospedalizzazione, i risultati non possono essere generalizzati per i soggetti con la forma di diverticolite più comune e lieve che non necessita di ricovero ospedaliero [3]. Inoltre, nello studio non era stata indagata l’associazione tra il contributo specifico di carne rossa, pollame o pesce rispetto all’incidenza della diverticolite. In un precedente lavoro, anch’esso uno studio prospettico di coorte, precisamente il “Health Professionals Follow-Up Study” (HPFS), è stato trovato che l’assunzione di carne rossa, indipendentemente dal consumo di fibra, può essere associata con una comparsa della sintomatologia della  malattia diverticolare, inclusi 385 nuovi casi in 4 anni di follow-up [14].

Però, siccome la diverticolite si distingue nell’insorgenza, nel trattamento e nella fisiopatologia, dalla malattia diverticolare, comprendendo in quest’ultima la semplice diverticolosi ed il sanguinamento diverticolare [7], in uno studio più recente [16], gli stessi Autori hanno esaminato l'associazione tra il consumo di carne (carne rossa, carne rossa trasformata, preparati a base di carne trasformata, pollame e pesce) ed il rischio di incidente di diverticolite in 764 casi seguiti per oltre 26 anni di follow-up. In questo grande studio prospettico, condotto su di una coorte di maschi, l’assunzione complessiva di carne, e particolarmente di alimenti non trasformati a base di carne rossa, era non linearmente associata con un aumentato rischio di diverticolite. Inoltre, questi alimenti sono stati identificati come il principale driver per il collegamento tra consumo di carne rossa e diverticolite. L'associazione era indipendente dall’assunzione di fibra. Al contrario, un più alto consumo di pollame o pesce non era associato con il rischio di incidente di diverticolite. Ciò nondimeno, la sostituzione di una porzione di carne rossa al giorno con pollame o pesce riduceva di un 20% il rischio di diverticolite. 

Una delle ipotesi che possa spiegare il nesso causale tra il consumo di carne rossa e la diverticolite coinvolge il microbioma** intestinale. Prove emergenti suggeriscono che una dieta nella quale sia presente la carne rossa può alterare la struttura della comunità microbica intestinale, modificare l’espressione  microbica e mutare il metabolismo dei batteri ospitati nel nostro colon [17]. Anche se un legame diretto tra il microbioma** intestinale e la diverticolite non è ancora ben stabilito [18], si è recentemente ipotizzato che i cambiamenti nella composizione del microbiota** intestinale possano svolgere un ruolo nello sviluppo della malattia diverticolare e delle sue complicazioni [19]. Specificamente, le variazioni della composizione del microbiota possono condurre a deficienze delle difese immunitarie e alle disfunzioni della barriera della mucosa intestinale, con conseguente aumento dell’aderenza e traslocazione dei batteri sulla mucosa stessa. Come risposta immunitaria ai batteri patogeni, l’attivazione ed il rilascio delle citochine infiammatorie inducono l’infiammazione con la conseguente sintomatologia [20]. Tuttavia, questa ipotesi ha bisogno di essere confermata da ulteriori studi. 

In conclusione, coloro che hanno i diverticoli al colon è meglio che limitino fortemente il consumo delle carni rosse così da evitare le spiacevoli manifestazioni della diverticolite (dolore addominale, febbre, crampi e stato di prostrazione), per le quali occorre assumere antibiotici e che possono avere anche gravi complicanze, tanto da dover ricorrere al ricovero ospedaliero.

Note

* Incidenza = numero di nuovi casi di una malattia che si verificano nel corso di un determinato periodo di tempo, generalmente misurato in un anno, in un gruppo di persone, denominato “coorte”.

** Microbiota e Microbioma. Per microbiota umano si intende l’insieme delle cellule  microbiche simbiotiche (che possono variare da 10 a 100 miliardi) ospitate da ciascuna persona e costituite principalmente da batteri intestinali; per microbioma umano, invece ci si riferisce all’insieme dei geni di tutte queste cellule ospiti [21].

Bibliografia

1 . Panunzio Michele F. Che ti frulla nell'intestino? Non dare la colpa ai semini. Il Mattino di Foggia, 14/05/2017 (disponibile all’indirizzo www.ilmattinodifoggia.it)

2 . Panunzio Michele F. Se l'intestino "cede", è inutile chiamare gli antibiotici. Il Mattino di Foggia, 21/05/2017 (disponibile all’indirizzo www.ilmattinodifoggia.it)

3 . Peery AF, Crockett SD, Barritt AS, et al. Burden of gastrointestinal, liver, and pancreatic diseases in the United States. Gastroenterology 2015;149:1731–1741.

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5 . Bharucha AE, Parthasarathy G, Ditah I, et al. Temporal trends in the incidence and natural history of diverticulitis: a population-based study. Am J Gastroenterol 2015;110:1589–96.

6 . Shahedi K, Fuller G, Bolus R, et al. Long-term risk of acute diverticulitis among patients with incidental diverticulosis found during colonoscopy. Clin Gastroenterol H 2013;11:1609–13.

7 . Strate LL, Modi R, Cohen E, et al. Diverticular disease as a chronic illness: evolving epidemiologic and clinical insights. Am J Gastroenterol 2012;107:1486–93.

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11 . Hjern F, Wolk A, Hakansson N. Obesity, physical inactivity, and colonic diverticular disease requiring hospitalization in women: a prospective cohort study. Am J Gastroenterol 2012;107:296–302.

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13 . Strate LL, Liu YL, Aldoori WH, et al. Obesity increases the risks of diverticulitis and diverticular bleeding. Gastroenterology 2009;136:115–22.

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16 . Cao Y, Strate LL, Keeley BR, Tam I, Wu K, Giovannucci EL, Chan AT. Meat intake and risk of diverticulitis among men. Gut. 2017 Jan 9. pii: gutjnl-2016-313082. doi: 10.1136/gutjnl-2016-313082.

17 . David LA, Maurice CF, Carmody RN, et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature 2014;505:559–63.

18 . Gueimonde M, Ouwehand A, Huhtinen H, et al. Qualitative and quantitative analyses of the bifidobacterial microbiota in the colonic mucosa of patients with colorectal cancer, diverticulitis and inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol 2007;13:3985–9.

19 . Daniels L, Philipszoon LE, Boermeester MA. A hypothesis: important role for gut microbiota in the etiopathogenesis of diverticular disease. Dis Colon Rectum 2014;57:539–43.

20 . Guarner F, Malagelada JR. Gut flora in health and disease. Lancet 2003;361:512–19.

 21 . Turnbaugh PJ, Ley RE, Hamady M, Fraser-Liggett CM, Knight R, Gordon JI. The human microbiome project. Nature. 2007 Oct 18;449(7164):804-10.